lunes, 5 de octubre de 2015

DEMENCIA DE INICIO TARDÍO

UN MOSAICO DE PATOLOGÍAS CON PROTOTIPOS MODIFICABLE POR LA DIETA Y ESTILO DE VIDA


La demencia Idiopática de Inicio Tardío (en inglés ILODIdiopathic Late-onset Dementia) describe las deficiencias de la memoria, el razonamiento y/o habilidades sociales en los ancianos que compromete su funcionamiento diario.

La demencia se produce en varias de las principales enfermedades neurovegetativas prototípicas que actualmente se definen por criterios neuropatológicos, especialmente la Enfermedad de Alzheimer (EA), el cuerpo de demencia de Lewy (LBDLewy Body Dementia), la Demencia Frontotemporal (FTD – Frontotemporal Dementia) y la Esclerosis del Hipocampo del Envejecimiento (HSA- Hippocampal Sclerosis of Aging). 

Sin embargo, las personas que mueren comúnmente con  ILOD presentan patologías mixtas que varían dentro y entre las regiones del cerebro. De hecho, muchos de los pacientes diagnosticados con probable exhibición AD pero con sólo cantidades modestas de amiloide de péptidos β que definen las placas de la  enfermedad y enredos p-Tau, que pueden tener características de FTD (Inclusiones TDP-43), la enfermedad de Parkinson (Acumulación de α-sinucleína), HSA y lesiones vasculares. 

Aquí se sostiene que este “paisaje de un mosaico neuropatológico” es el resultado de elementos comunes en los procesos relacionados con el envejecimiento que hacen que las neuronas vulnerables a todo el espectro de ILODs. En este punto de vista, todos los ILODs implican déficit en el metabolismo de la energía neuronal, señalización neurotrófico y las respuestas de estrés celular y su adaptación,  la desregulación asociada en el manejo del calcio neuronal y la autofagia.

Aunque este mosaico de neuropatologías y mecanismos subyacentes plantea grandes obstáculos para el desarrollo de las intervenciones terapéuticas específicas de la enfermedad,  también sugiere que ciertas intervenciones serían beneficiosas para todos los ILODs. De hecho, la evidencia emergente sugiere que el cerebro puede estar protegido contra ILOD por retos fisiológicos intermitentes de toda la vida incluyendo el ejercicio, la restricción de la energía y esfuerzos intelectuales; estas intervenciones mejoran la resistencia al estrés celular y facilitan la neuroplasticidad. 

También hay un potencial terapéutico para las intervenciones que refuerzan las bioenergéticas neuronales y/o activan una o más adaptativas vías de respuesta del estrés celular en las células del cerebro. Una apreciación más amplia que todas las alteraciones  celulares y moleculares relacionadas con la edad, los ILODs comparten aguas arriba en las lesiones de proteínas agregadas, y que estos eventos pueden ser mitigados, pudiendo dar lugar a la aplicación de estrategias de novedosas  intervenciones destinadas a revertir la creciente ola de ILODs.

Fuente: Hypertension Research / Nature
Traducción libre de SOCA